阻断慢性丙肝的发展关键是进行病原丙肝的治疗方法，在控制和消灭病原的过程中，也应认识到必伴有肝组织的损害，病人应重视科学的检测。先进的检测技术可以帮助丙肝患者选择丙肝的治疗方法，帮助下一步治疗提供重要依据。

1、遗传学检查—HLA—A2检测：检测预后和药物的敏感度。

2、特异性免疫学检测：检测机体的免疫功能，制定恰当的治疗方案。

3、酶联免疫斑点法检测：检测患者免疫耐受的程度及对治疗方案的敏感度，以便及时调整治疗方案。

4、细胞分子生物学检测技术：检测病毒血清中的含量，观察用药过程中的疗效及是否出现耐药倾向。

一般的丙型病毒性肝炎患者是不需要抗病毒治疗的，但是根据肝脏受损的程度不同，治疗方案也有很大的差异，针对老年人和儿童、酗酒、吸毒等特殊人群的治疗方案更是各不相同，丙肝的治疗方法是根据丙肝患者的自身情况而制定的适合的治疗方案。

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核心提示：丙肝究竟能治好吗?原因是多种多样。一般如果丙肝合并肝硬化、脂肪肝、糖尿病、心脏病、胆道感染、HIV感染等，都难以治疗。此时对于合并症也应适当治疗，否则不会收到满意效果。

研究发现，许多难治性丙 肝病 人的血清中铁的含量较高，肝细胞 内 含铁也多，是影响疗效的原因之一。

为什么 丙肝 患者要少吃高铁食物：

丙肝也 肝炎 中比较常见的一种，近年来发病率也很高。据研究发现，许多难治性丙肝病人的血清中铁的含量较高，肝细胞内含铁也多，是影响疗效的原因之一。

铁是人体重要的 营养 元素之一，人们若摄入铁质不足、多次出血或 胃酸缺乏 ，可引起 缺铁性贫血 。但是 任何 事物都是过之不及的，铁质也并非多多益善。正常情况下，人体每天由尿、粪、汗等排泄的铁与吸收的铁保持平衡。

当一个人长期摄入富含铁质的药物和食物时，体内的铁含量就过多，或者患了 维生素C 反应性 贫血 时，骨髓造血活跃，需铁量增加，但因血红蛋白障碍而不能充分利用铁。这样，体内过多的铁质便在脏器中沉积。正常组织中，铁被各种大分子形成的 复 杂结构包围、分割和控制，但在铁贮存饱和的情况下，铁失去控制，变成自由基，就有可能损伤细胞的DNA脱 氧 核糖核酸 。

研究表明，125微克的铁与各种有机分子结合，可抑制免疫细胞抵御癌细胞的能力。病原体和癌细胞也需要铁，体内铁含量过高，就有足够的铁被病原体和癌细胞利用。此 外 ， 乙肝 、丙肝和肝癌关系密切，而血清铁蛋白过多，可造成病毒的复制和持续感染。加之，患者存在铁排泄障碍，体内蓄积过多的铁会抵抗干扰素的抗病毒作用。

因此，丙肝要少吃高铁食物。如动物肝脏等，并避免使用铁质炊具。

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丙肝的潜伏期是多长时间?

丙肝是病毒性肝炎的一种，所谓的丙肝潜伏期是从感染病毒到出现临床症状的时间，丙肝病毒的潜伏期的长短不一可能反映丙肝因子的不同或同一因子的不同剂量。那么丙肝潜伏期是多久呢?济南协和肝病医院的专家介绍如下.

丙肝病毒的潜伏期一般为2～26周，平均为7.8周，一般情况下，丙肝的得病患者在刚感染了丙肝病毒的这个阶段内是不会发现有任何异常的，这就是所谓的丙肝潜伏期。另外，还有一点大家需要注意是，丙肝的隐匿性很强，一般如果患者不细心的话，就算过了丙肝的潜伏期，也可能没有任何发现。而在发现之时，已经成了很严重的丙肝患者。而丙肝的危害性大，如果没有及时控制的话，癌变的几率很大。所以，生活中一定要多加小心留意才行，发现小异常，请一定要引起重视。丙肝病毒的潜伏期多见于第XIII因子的血友病患者，丙肝病毒的潜伏期最短者为4~14天，丙肝病毒的潜伏期的长短不一可能反映丙肝因子的不同或同一因子的不同剂量。

另外，由于丙肝病毒跟其他病毒不同，急性感染后很少引发丙肝症状，仅只有疲倦，胃口差等轻微不适感，因此，很多人感染了丙肝病毒却不知道，等发现时已经得了慢性丙肝。对于丙肝病毒的潜伏期为15～20年的丙肝患者来说，也不会有明显症状，相对急性感染，慢性感染后果更为严重，一般有明显症状已是肝病晚期，再想康复就很难了。

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丙肝的全称是丙型肝炎病毒，丙肝是一种全球性疾病，其发病率逐年上升，因此，了解丙肝的发病原因对于疾病的研究非常重要，下面就为大家详细介绍丙肝的病因，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒，1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将HCV cDNA克隆成功，HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒，HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒，瘟病毒近似，目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm，HCV基因组是一长的正链，单股RNA，长约9.5Kb，HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架ORF，编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白包括核心蛋白和包膜蛋白和非结构蛋白NS1-NS5。

HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有***～***的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型，目前HCV基因分型尚无统一标准，统一方法，Okamoto将HCV分为Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美，欧洲HCV株属Ⅰ型，日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型，我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ，Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。

二发病机制

1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关，慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强，使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用，然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关，Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在，HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用，HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用，但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。

2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因:丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关，一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位epitope，显示为激活状态，电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤，Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高，在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致，相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞，慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用，HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用，慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白，E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用，另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞TH-1细胞能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用，HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。

通过上述文章的介绍，我们对丙肝的发病原因有了一定的认识，了解了丙肝的发病原因，我们便可以针对原因预防疾病，在日常生活中，我们应该要远离一切诱发丙肝因素，爱护自己的身体。

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在疾病的治疗上，我们知道，只有把握好救治时间，病症才会彻底的与我们告别，当然，丙肝也并不例外。专家表示，治疗丙肝，我们最重要的就是掌握好它的早期症状，毕竟早期的病症还相对来说不是顽固的。那么，丙肝的早期症状是什么呢?

1、丙肝的急性期丙肝早期的症状往往不容易被发现，因为大多数患者丙肝早期的症状往往不明显，即使有也不特异，可表现为流感样症状，例如胃口不好、感觉很累、恶心、呕吐等丙肝早期的症状，有时会发生黄疸。有极少的急性丙肝会引起严重致命的肝功能衰竭。

2、慢性丙肝患者的丙肝早期的症状也不明显，患者可无症状地发展数年。事实上，人们往往在偶然情况下知道自己得了丙肝，如在对高危人群进行普查时，也可是在输血前的常规检查时，也可在申请医疗保险体检时。

3、慢性丙肝患者丙肝早期的症状常有轻重不一的乏力，有时可影响患者的工作和日常生活。其次可表现为右上腹不适，患者常自诉右上腹有沉重感。其他一些丙肝早期的症状包括恶心和关节痛，黄疸很少发生。值得注意的是丙肝早期的症状的有无或其严重程度与肝脏病变的发展不成正比。

患上丙肝，我们也不能因为它，而对生活失去动力，更不要自暴自弃，打败病症不困难，困难的是，我们没有那种与病症积极战斗的心。上述的资料内容就是说的丙肝这种病症的一些早期症状知识，你掌握清楚了没有呢?